Cos'è il Confined Placental Mosaicism?
Il CPM è definito come la presenza di una variazione genetica rilevabile nei villi coriali (placenta) ma assente nel tessuto fetale. Origina da errori mitotici post-zigotici nelle cellule trofoblastiche precoci, dopo la separazione tra linea fetale e linea placentare. Poiché il cfDNA circolante deriva quasi esclusivamente dai trofoblasti placentari (citotrofoblasto), qualsiasi mosaicismo cromosomico confinato a questo layer viene "letto" dal test come se fosse presente nel feto.
Il mosaicismo cromosomico è presente in circa 1–2% dei tessuti placentari analizzati ai CVS. Non è una rarità.
Tassi di CPM per cromosoma d'interesse
Il CPM varia enormemente per cromosoma. Le anomalie del cromosoma X hanno tassi tra i più alti — motivo per cui il PPV del NIPT per SCAs è intrinsecamente più basso.
Mosaicismo fetale reale nei casi di CPM
Nei restanti 85–90% dei CPM, il feto è cromosomicamente normale. Il CPM Tipo 1 (solo citotrofoblasto) ha la minore probabilità di associarsi a mosaicismo fetale reale.
Perché il CPM è più rilevante a 41 anni
Quale test di conferma scegliere dopo NIPT+ per XXY?
CVS — Villocentesi
Campiona il tessuto placentare — la stessa fonte del cfDNA. Se il NIPT positivo è causato da un CPM Tipo 1, la CVS in preparato diretto (citotrofoblasto) potrebbe "confermare" l'anomalia placentare senza rivelare nulla sul cariotipo fetale reale. Richiede spesso amniocentesi successiva.
Amniocentesi
Campiona il liquido amniotico — derivato principalmente dalle cellule fetali. Bypassa completamente la placenta e il problema del CPM. Per le SCAs con alta prevalenza di CPM (come 45,X e anomalie del cromosoma X), l'amniocentesi è raccomandata come test di conferma di prima scelta.